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Prevenzione e  Terapia dello Scompenso Cardiaco
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Il pathway della Neprilisina nello scompenso cardiaco, e l’associazione Sacubitril / Valsartan


L'inibizione dei pathway neuroumorali come aldosterone renina angiotensina e il sistema nervoso simpatico è fondamentale per la comprensione e il trattamento dello scompenso cardiaco.
Di contro, fino a poco tempo fa, l'aumento potenzialmente benefico dei sistemi neuroumorali come i peptidi natriuretici ha prodotto un successo terapeutico limitato. La somministrazione di peptidi natriuretici sintetici non ha migliorato gli esiti nello scompenso cardiaco acuto, ma la modulazione del sistema natriuretico attraverso l'inibizione dell'enzima che degrada i peptidi natriuretici ( e altre sostanze vasoattive ), Neprilisina, ha dimostrato di avere successo.

Dopo i fallimenti iniziali con la sola inibizione della Neprilisina o la doppia inibizione della Neprilisina e dell’enzima di conversione dell’angiotensina ( ACE ), lo studio PARADIGM-HF [ Prospective comparison of angiotensin receptor neprilysin inhibitor ( ARNI ) with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and morbidity in Heart Failure ) ha dimostrato che la morbilità e la mortalità possono essere migliorate con l'inibitore del bloccante dei recettori dell'angiotensina e della Neprilisina Sacubitril / Valsartan ( ex LCZ696; Entresto ).

Rispetto all’ACE-inibitore Enalapril, l’associazione Sacubitril e Valsartan ha ridotto l'incidenza dell'endpoint primario ( morte cardiovascolare o ospedalizzazione per scompenso cardiaco ) del 20%, con una riduzione del 16% della mortalità per tutte le cause.

Questi risultati hanno indicato che la combinazione di Sacubitril e Valsartan dovrebbe sostituire un ACE inibitore o un bloccante del recettore dell'angiotensina come base del trattamento dei pazienti sintomatici ( NYHA II-IV ) con insufficienza cardiaca e una frazione di eiezione ridotta. ( Xagena )

Jhund PS et al, Heart 2016; 102: 1342-1347

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