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Pazienti con trombosi dello stent coronarico: stato di ipercoagulabilità


La trombosi dello stent coronarico è una grave complicanza che può verificarsi dopo l’intervento coronarico percutaneo ( PCI ). I meccanismi alla base della trombosi dello stent sono multifattoriali.

Non è chiaro se il sistema di coagulazione sia coinvolto nella fisiopatologia della trombosi dello stent. Si è ipotizzato che la generazione di trombina, che riflette il potenziale di coagulazione, aumenti nei pazienti con trombosi dello stent.

È stato effettuato uno studio caso-controllo che ha riguardato 63 pazienti sottoposti a procedura PCI: 23 casi ( trombosi dello stent ) e 40 controlli ( senza trombosi dello stent ).

La produzione di trombina è stata misurata utilizzando i trigger fattore tissutale 0, 1 e 5 pM ( picomolare ) ( TF ).
Il fattore VIIa sito attivo inibito ( active site-inhibited factor VIIa, ASIS ) e la trombomodulina ricombinante sono stati aggiunti per studiare rispettivamente il sistema di attivazione da contatto e il percorso della proteina C.

La produzione di trombina è risultata significativamente aumentata per tutti i trigger fattore tissutale nei casi rispetto ai controlli.

L'aggiunta di ASIS alla misurazione senza fattore tissutale esogeno ha rivelato una attivazione da contatto significativamente migliorata nei casi rispetto ai controlli; altezza media di picco: 241 vs 183 nM.

La produzione di trombina è risultata significativamente aumentata nei casi rispetto ai controlli anche in presenza di fattore tissutale esogeno; altezza media di picco: 263 vs 233 nM ( TF 5 pM ).

L'aggiunta della trombomodulina ha ridotto la generazione di trombina del 23% nei casi e del 31% nei controlli ( P inferiore a 0.018 ), indicando alterazioni della via della proteina C nei casi.

In conclusione, lo studio ha mostrato per la prima volta il coinvolgimento del sistema di coagulazione nella trombosi dello stent.

I pazienti con trombosi dello stent hanno presentato uno stato di ipercoagulabilità molto probabilmente causato da una maggiore attivazione da contatto e dalla attenuazione del processo di anticoagulazione da parte della via della proteina C. ( Xagena )

Loeffen R et al, Heart 2015; 101: 1126-1132

Xagena_Cardiologia_2015



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